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據報道,**血管生成被證實可以增強**生長和轉移,靶向**相關血管生成方法在治療中很有潛力。有科研研究發現,由姜黃素和a-4磷酸組合載體的GA&GA雙配體修飾脂質體和抗血管生成化療物負載可抑制**。
Combretastatin A-4磷酸鹽(CA4P)是一種血管破壞劑可阻斷VEGF 誘導的VEGFR2自磷酸化抑制血管內皮細胞的增殖。姜黃素(CUR)已經證實可抑制PI3-激酶/AKT、JAK/STAT3和NF-κB的激活對癌細胞的活性影響,姜黃素還可下調**細胞的VEGF表達來抑制**血管生成,CUR和 CA4P組合可能通過阻斷VEGF/VEGFR2信號通路抑制**血管生成,產生一定的抗**作用。但其具有一定毒性,并且理化性質不同,難以使用,需設計高效安全的給藥系統實現兩者協同治療。
而脂質體(Lip)具有不錯的封裝親水性和疏水性藥物,是一種適合聯合治療的有效納米級載體。
**微環境(TME)在**發展中有著重要作用,在TME中基質細胞與**細胞的生長有關,大多數**模型無法集中反應**區域的真實情況,導致某些藥物臨床可能失敗。對此,科研人員還提出了**細胞和血管內皮細胞組成的共培養系統,以期進一步研究抗血管生成和轉移作用。
http://www.viscosc.com/pro/pro-13767.html
DAPI
http://www.viscosc.com/pro/pro-4993.html
DSPE-PEG-FITC
http://www.viscosc.com/pro/pro-2239.html
DSPE-PEG-NHS
http://www.viscosc.com/pro/pro-826.html
DSPE-PEG-Gal
http://www.viscosc.com/pro/pro-36962.html
DSPE-PEG-GA
http://www.viscosc.com/pro/pro-2990.html
http://www.viscosc.com/pro/progc-392-382.html
原文獻鏈接:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8200177/
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