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據報道血管平滑肌細胞 (VSMCs) 的激活、遷移和增殖在動脈粥樣硬化中起到重要作用。其中動脈粥樣硬化是工業化國家心血管疾病和死亡率的主要原因。活化的肝X受體 (LXR) 信號通路被證明可抑制血小板衍生生長因子 BB (PDGF-BB) 誘導的VSMC增殖。但是在 PDGF-BB刺激后，VSMCs的細胞間粘附分子-1 (ICAM-1) 的表達顯著增加。據此科研團隊制備了抗ICAM-1抗體偶聯的脂質體用于靶向遞送水不溶性LXR 激動劑 (T0901317) 以抑制VSMC增殖。 

文獻簡述

動脈粥樣硬化病變表現出多種分子反應，這些反應會損害內皮細胞，導致脂蛋白浸潤血管內膜。隨后，巨噬細胞吞噬氧化的低密度脂蛋白 (LDL) 并成為泡沫細胞。

而血小板衍生生長因子 (PDGF) 在內的生長因子和細胞因子促進VSMC從介質遷移到內膜，并從靜止的收縮狀態轉變為活躍的合成狀態。

目前已有多種方法試圖削弱VSMC 的激活和增殖。已證實巨噬細胞和VSMC 中的LXR（LXRα 和 LXRβ）激活可調節膽固醇穩態并抑制有絲分裂原誘導的VSMC 增殖。

LXR是抑制VSMC增殖和G1的轉錄因子核激素受體家族的成員，通過防止視網膜母細胞瘤 (Rb)蛋白在 Ser807/811處磷酸化和抑制微染色體維持蛋白6 (MCM6) 的表達，MCM6是調節DNA復制的Rb磷酸化下游的機器。因此，LXR 激動劑顯示出抑制 VSMC 增殖的巨大潛力。但其缺乏疏水性是主要障礙。

據此科研學者想到了納米治療方法。磷脂酰膽堿 (PC) 納米顆粒對小鼠動脈粥樣硬化斑塊的 MRI 和成像具有靶向能力。 

此外，基于納米顆粒的藥物遞送系統（NDDs）是一種很有前途的治療載體，它克服了傳統療法的許多缺點，可克服疏水性障礙 ，提高動脈粥樣硬化治療的治療效率。

研究發現，PDGF刺激后，VSMCs細胞內粘附分子-1（ICAM-1）的表達顯著上調，ICAM-1 可以被確定為靶向給藥的標志物。

基于此，科研學者開發了基于脂質體的納米治療平臺，用于靶向遞送LXR激動劑T0901317，以抑制VSMC的增殖。

制備方法：脂質體采用薄膜復水法制備，粒徑分布均勻，藥物包封率高。通過共聚焦激光掃描顯微鏡 (CLSM) 和流式細胞術評估抗 ICAM-T0901317 脂質體的靶向作用。通過CCk8增殖測定和 BrdU 染色，抗ICAM-T0901317 脂質體顯示出比游離 T0901317 顯著更高的 VSMC 增殖抑制作用。蛋白質印跡分析進一步證實抗 ICAM-T0901317 脂質體抑制視網膜母細胞瘤 (Rb) 磷酸化和 MCM6 表達。

結論

綜上科研團隊成功制備了抗ICAM-T0901317脂質體，具有靶向診斷和治療、持續藥物釋放和合適的疏水性等優勢，是一種有前途的納米治療平臺，可在動脈粥樣硬化進展過程中克服VSMC增殖。

本文涉及的科研材料

DSPE-PEG 磷脂-聚乙二醇

http://www.viscosc.com/pro/pro-3524.html

DSPE-PEG-mal 磷脂-聚乙二醇-馬來酰胺

http://www.viscosc.com/pro/pro-816.html

DSPE-PEG-Cholesterol 磷脂-聚乙二醇-膽固醇

http://www.viscosc.com/pro/pro-875.html

磷脂酰膽堿 (PC) 納米顆粒

http://www.viscosc.com/pro/pro-38220.html

Coumarin-6負載脂質體

http://www.viscosc.com/pro/pro-38216.html

抗 ICAM-1負載脂質體

http://www.viscosc.com/pro/pro-38217.html

LXR激動劑負載脂質體

http://www.viscosc.com/pro/pro-38218.html

香豆素 (COU 6)

http://www.viscosc.com/pro/pro-4290.html

Cholesterol 膽固醇  

http://www.viscosc.com/pro/pro-13767.html

本文涉及的合成技術

磷脂-PEG偶聯技術

http://www.viscosc.com/pro/progc-392-382.html

納米載體定制技術

http://www.viscosc.com/pro/progc-558-513.html

納米載藥定制技術

http://www.viscosc.com/pro/proc-517.html

載藥脂質體定制及其他脂質體定制技術

http://www.viscosc.com/pro/progc-532-517.html

原文獻鏈接：

https://link.springer.com/article/10.1186/s11671-017-2097-6

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